Uchyłkowatość choroba jelita grubego

U pacjentów z bezobjawowym niepowikłanej uchyłkowatości jelita grubego nie potrzebują pomocy medycznej. Dietetyczne wymagania - posiłek z dużą ilością błonnika. W tym artykule będziemy mówić o uchyłkowatości choroby podlegają okrężnicy.

U pacjentów z objawowym nieskomplikowany uchyłkowatości zalecane dieta bogata w błonnik (otrębów zbożowych, marchew, jabłka, pomarańcze, sałata, kalafior), otrzymując otręby na 15-25 g na dzień, a przy złej tolerancji - preparaty ziołowe, wiązanie wody oraz zwiększenie objętości zawartości jelit (psyllium). Kiedy ból jest przypisane rozkurczowe (mebeweryna) z przetrwałym zaparcia - laktuloza, biegunka - loperamidu. Pacjenci z ostrym lub nawracające zapalenie uchyłków musi gospitalizirovat- w pierwszych dniach - głód i transfer do żywienia pozajelitowego.

Antybiotyki, zapalenia jelita grubego, lub rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, w częstości jego antybiotyk wiąże się biegunka (AAD) pojawia się w 3-29%. Do 40% wszystkich przypadków AAD jest związany z rzekomobłoniaste zapalenie jelit spowodowane przez zakażenie, najczęstszą przyczyną biegunki, która rozwinęła się w szpitalu, występuje u 20-25% chorych. Rozwój AMA i okrężnicy związana z zaburzeniami funkcjonowania mikroflory jelitowej. W wyniku choroby i zmniejszenia liczby bakterii beztlenowych w tym do leczenia przeciwbakteryjnego zakłócenia funkcji metabolicznej mikroflory jelitowej. Naruszenie trawienia i wchłaniania węglowodanów i włókna prowadzi do wydzielania wody osmotyczne i osmotyczne biegunki. Beztlenowe jak normalnej mikroflory przycięte włókno do krótkołańcuchowych kwasów żółciowych (SCFA), które stanowią komórki energii i normalizacji odżywianie jelit (zasilanie) błony śluzowej.

Zmniejszona synteza krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych prowadzi do degeneracji nabłonka, zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej w stosunku do antygenów pokarmowych i pochodzenia mikrobiologicznego zakłócone wchłanianie wody i elektrolitów. Zmieniając skład mikroflory jelitowej może być podzielona dekoniugacji kwasów żółciowych (BA). Nadmiar kwasów żółciowych, które są silnymi stymulatorami wydzielania jelitowego, co prowadzi do biegunki wydzielniczej. Spęczenia funkcji ochronnej flory jelitowej pod wpływem antybiotyków prowadzi do zmniejszenia odporności kolonizacji, czyli zmniejsza zdolność normalnej mikroflory jelitowej skutecznie hamować wzrost mikroorganizmów chorobotwórczych. Zmniejszenie liczby bakterii beztlenowych normalna mikroflora jelitowa prowadzi do zmniejszenia konkurencji patogenami receptorów błony śluzowej przewodu pokarmowego, zmniejszenie odporności lokalne - wytworzenia lizozymu immunoglobuliny A. Warunki utworzone zaczyna postępujące reprodukcji i rozwój patogenów, a zwłaszcza C. difficile patologicznego wpływu tej ostatniej jest uszkodzony Błona śluzowa okrężnicy, zapalenie, rozwój biegunki i zapalenia jelita grubego.

Antybiotyki biegunkę związaną dzieli się na dwa sposoby:

1) biegunka, powodowane przez drobnoustroje C. difficile

2) idiopatyczne biegunki nie wiąże się z czynnika zakaźnego, występujące w wyniku bezpośredniego działania antybiotyków - receptory motilinovye (erytromycyna) dla poprawy ruchliwości jelit (kwasem klawulanowym), niekompletnego absorpcji leku (ceftazydym, cefiksymu). Ryzyko wystąpienia zależnych od antibiotika- idiopatyczne dawki ARR płynie łatwo i zwykle kończy się po odstawieniu leku i zmniejszając jego dawkę.

Najbardziej ciężką postać okrężnicy spowodowane przez C. difficile - Gram-dodatnie zarodniki beztlenowe wytworzyć dwa silne toksyny - toksyny A i toksyny B enterotoksyny-tsitotoksin- synergistyczne toksyn. Zwiększone ryzyko choroby ulic ponad 60 lat znajduje się w szpitalu, pacjentów otrzymujących leki immunosupresyjne, karmienie przez zgłębnik, poddawanych operacji u pacjentów z poważnymi chorobami współistniejącymi (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna, niewydolność nerek, choroby nowotworowe).

Mechanizm powstawania C. difficile zapalenia jelita grubego związane z zaburzeniami pośród antybiotyki mikroflory jelitowej kolinizatsiey jelitowych toxigenic Pathogens Clostridium toksyny i produkty: A (enterotoksyna) i B (tsitotokein), co powoduje uszkodzenie błony śluzowej jelita grubego i rozwoju procesu zapalnego. Toksyny działające na błony śluzowe, zmniejszenie jego odporności na działanie czynników zewnętrznych bezpośrednio uszkodzenie kolonocyty. Patogenne działanie toksyn prowadzi do zmian naczyniowych, krwotoku, zapalenia i martwicy. Złożone objawy kliniczne mogą wahać się od łagodnego prądu w postaci wodnistej biegunki do 5-7 razy dziennie bez objawów ogólnoustrojowych. W połowie surowe wodnista biegunka osiągnie 10-15 razy dziennie, towarzyszy ból brzucha, gorączka do 38 ° C, umiarkowane odwodnienie, leukocytoza krwi. Rozwój biegunka jest możliwe w pierwszych dniach kuracji antybiotykowej, w ciągu ostatnich kilku dni leczenia antybiotykami.

W przypadku ciężkiej biegunki, choroby - do 20 razy dziennie, czasami z domieszką krwi towarzyszy gorączka do 39-40 ° C, ciężkie odwodnienie - odwadniania, osłabienie - tłumienie wysokiej leukocytoza krwi. Odmiana przepływu jest rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, które występuje u około 1% pacjentów z zapaleniem okrężnicy spowodowane zakażeniem przez C. difficile, który ma endoskopowego cechę - formowania gęstych związanego z tkankami bazowe złogi włóknikowe na śluzówkę okrężnicy. Opóźnień w leczeniu psevdomembraioznogo okrężnicy może doprowadzić do komplikacji śmiertelnymi - rozwoju toksyczne rozszerzenie okrężnicy (olbrzymia grubego) perforacji jelita.