Zwyrodnienie włóknikopodobne martwicy


zwyrodnienie włóknikopodobne martwicy

zwyrodnienie włóknikopodobne martwicy - jest martwica, towarzyszy moczenie chorej tkanki fibryny. Charakteryzuje się całkowitego zniszczenia tkanki łącznej. Zazwyczaj około ognisk martwicy wyrażone makrofagów odpowiedzi, po którym następuje przemieszczenie martwicza skupić łącznej tkanki bliznowatej. Tego typu martwicy występuje w chorobach reumatycznych, zwyrodnienie włóknikopodobne pęcznienia po przełamaniu i zaburzenie czynności narządu, ostrej niewydolności nerek rozwija się nadciśnienie złośliwe.

Wszystkie te procesy towarzyszą martwicy tętniczek i naczyń włosowatych w tkance nerek.

W rezultacie, zwyrodnienie włóknikopodobne martwicy pojawia hyalinosis lub rozsiane, zastawki zmieniać funkcję (choroba serca). Jest sztywność stawów, zwężenie prześwitu i utrata elastyczności ścian naczyń krwionośnych, niedotlenienie, atrofii narządów i rozsiane. Histochemiczne zmiany są określane przez napływ jonów wapnia do komórki, to jest ściśle związane z nieodwracalnym uszkodzeniem i pojawienie się objawów martwicy.

Jedną z istotnych cech martwicy komórek jest zmiana struktury atomowej. Komórki Hromatinmertvoy są przekształcane w dużych kępach. Jest zmniejszenie objętości jądra, kurczenie się, zwiększoną gęstość i bazofidnost (ciemny niebieski). Po Komórki martwicy cytoplazmy staje się jednorodny i jasny acidophilus, określa zmianę w cytoplazmie.



Przede wszystkim znikają wyspecjalizowanych organelli komórki następuje pęcznienie mitochondriów i organelli zniszczenie błony, co powoduje wakuolizację cytoplazmy. Ponadto, do lizy komórek można określić tak zwaną autolizy. Wszystko to oznacza, że ​​krzepnięcie zachodzi w cytoplazmie, albo kondensacji (koagulacji) białka zamiast topnienia i skraplania martwicy suchej masy.

Przy zmianie substancji międzykomórkowej i zmieniając substancję śródmiąższowe i struktury włókniste. Jest to typowe zwyrodnienie włóknikopodobne martwicy. uporczywy tętnicze nadciśnienie, pozyskiwanie progresywność, chociaż czas rozpoczęciem leczenia zdarza się to rzadko, wraz ze zmianami w dnie, takich jak krwawienie, papilledema, płynu wypełniającego włókien.

Silne bóle głowy, wymioty, pogorszenie wzroku, niedowład, drgawki padaczka, ewentualnie nawet śpiączka, wiele małych zakrzepy w tętnicach mózgowych, niewydolności serca i nerek oraz oligurią - znaki nie tylko z obrzękiem mózgu, ale zwyrodnienie włóknikopodobne martwica ściany małych tętnic i tętniczek. Jeśli leczenie jest prowadzone we wczesnych stadiach choroby, to będzie sukces i będzie odwracalne zmiany.

- Znalazłeś błąd w tekście? Wybierz ją i kilka innych słów, naciśnij Ctrl + Enter
- Nie lubisz tego artykułu, czyli jakość przekazywanych informacji? - napisz do nas!

Zwyrodnienie włóknikopodobne martwicę tkanki ścian naczyń może być w konsekwencji obrzęk alergicznego zwyrodnienie włóknikopodobne martwicy.

Zwyrodnienie włóknikopodobne zmiany w błonie wewnętrznej tętnic przyczynia się do zakrzepicy i martwicy części pośrednich narządów. Miażdżyca niezwykłe skurcze długo tętniczek i nagły wzrost ciśnienia krwi. Stwarza to warunki do impregnacji fibrynogenu, fibryny krwinek. Konwersja kompleksów immunologicznych z grupy białek krążącej we krwi mocowania przyczynia się do rozwoju i odkładaniu się impregnację zwyrodnienie włóknikopodobne martwicy.

Można zaobserwować niszczące procesy wyrażone dystrofii i utratę komórek mięśniowych, a następnie ich lizę. Masywny przenikanie białek osocza, ich połączenie z materiałem z błony podstawnej powoduje, że gromadzą się tropokolagen występuje proliferacji komórek śródbłonka i komórek mięśni gładkich, i śmierci. Zmiany te powstają w wyniku ostrego zwyrodnienie włóknikopodobne martwicy.

Z głębokich ścian naczyniowych degradacja następuje okołonaczyniowe wyjście osocza z krwi, krwawienia, powstawanie tętniaków i złamań. Zwyrodnienie włóknikopodobne martwicy wczesnego rozwoju rejestruje średnie tętnice powłoki (nośnikiem), a następnie rozciąga się do wszystkich fokusa ściany naczynia. Podczas tego procesu, są nacieki komórkowe, panujących w ich neutrofili.

Dalsze zmiany patologiczne w zwężenia naczyń i powstawanie tętniaków końcowy. Najczęściej podatne pokonać nerki, serce, czasami obwodowy układ nerwowy, przewodu pokarmowego, skóry. Podatne mogą być ośrodkowego układu nerwowego, wątroby, śledziony, nadnerczy, jąder i płuc. Czas wyznaczony prednizon i cyklofosfamid zmniejszenie nasilenia objawów oraz zmniejszyć chorobą śmiertelną.

W przypadku braku rokowanie uszkodzeń nerek. Prognoza leczenie zaawansowanych stadiach całości, oczywiście, niekorzystnymi w przypadku klęski wielokrotnego rozwoju patologii narządu następuje szybko po rozpoznaniu, w większości przypadków, ludzie umierają w ciągu trzech miesięcy.

Udostępnij w sieciach społecznościowych:

Podobne
© 2021 po.ungurury.ru