Ostra niewydolność nerek - diagnoza i leczenie. Zapobieganie chorobie

Ostra niewydolność nerek (CPE), zgodnie z definicją (KDIGO 2012) jest zespołem kliniczny charakteryzuje się zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy 0,3 mg / dl (26,5 mmol / l) przez 48 godziny lub 1,5-krotny wzrost w ciągu ostatnich 7 dni, lub diureza <0,5 мл / кг / ч в течение 6 ч. Charakteryzuje się szerokim spektrum zaburzeń - przez tymczasowy wzrost stężenia markerów biologicznych uszkodzenia nerek w ciężkich zaburzeń metabolicznych i klinicznych (ostra niewydolność nerek - OPP), wymagających terapii nerkozastępczej.

Stopień klasyfikacji Nak grawitacji w oparciu o wielkość wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy i godzinową szybkość diureza.

1. przednerkowych OPP jest wynikiem perfuzji nerek. Przyczyny:

• 1) zmniejszenie efektywnej objętości krążącej krwi (hipowolemii) - krwawienie, utratę płynu przez pokarmowego (wymioty, biegunka, drenaż chirurgiczny), utrata płynu przez nerki (diuretyki, diureza osmotyczne w cukrzycy, niewydolności nadnerczy), utrata płynu do trzeciej przestrzeń (ostre zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, poważne urazy, oparzenia, ciężkie hipoalbuminemia);
• 2) niską pojemność minutową - choroba mięśnia sercowego, zaworów i osierdzia, arytmia serca, zatorowość płucna masywny, wentylacja mechaniczna z nadciśnieniem;
• 3) nerka tonu naruszenie oraz innych naczyń - uogólnione rozkurcz (posocznica, podciśnienie wywołane przez leki przeciwnadciśnieniowe, w tym leków, które zmniejszają obciążenie następcze serca znieczulenie ogólne), selektywne skurcz naczyń nerkowych (hiperkalcemia, noradrenalina, adrenalina, cyklosporyna, takrolimus, amfoterycyna B) marskość wodobrzusze (syndrom wątrobowo);
• 4) z zaburzeniami nerek perfuzji autoregulacji - inhibitory cyklooksygenazy (NLPZ), inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI), blokery receptora angiotensyny (ARB);
• 5) zespół nadmierna lepkość - szpiczak mnogi, makroglobulinemia waldenströma, czerwienica prawdziwa;
• 6) okluzja naczyń nerkowych (obustronnie pojedyncze lub nerek) - zamknięcie tętnicy nerkowej (ze względu na miażdżycę tętnic, zakrzepicę, zator, tętniaka, układowe zapalenie naczyń), niedrożności żył nerkowych (z uwagi na ściskanie zewnętrznego lub zakrzepicy).

2. Penalne NACK (miąższu) jest wynikiem uszkodzenia ze względu na konstrukcje zapalnych nerek i przyczyn zapalnych. Przyczyny:

• 1) uszkodzenia pepvinne z kłębuszków nerkowych i naczyń włosowatych nerek - zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie naczyń ogólnoustrojowe zakrzepowej mikroangiopatii (zespół hemolityczno-mocznicowy, zakrzepowa plamica Henocha), kryształy cholesterolu zator, DIC, stanu przedrzucawkowego i stan przedrzucawkowy, nadciśnienie złośliwe, układowy toczeń rumieniowaty, twardzina układowa (nerek, twardzinę kryzys);
• 2) ostre uszkodzenie kanalików nerkowych - zaburzenia perfuzji nerek (długi przednerkowych OPP), toksyny egzogenne (roentgenopaque leki, cyklosporyna, antybiotyki, środki chemioterapeutyczne [Cisplatyna], glikol etylenowy, metanol, niesteroidowe leki, toksyny endogenni (mioglobina, hemoglobina [np aminoglikozydy.] monoklonalne białka [np, w szpiczaku mnogim.]);
• 3) zapalenie kłębuszków nerkowych - alergicznych (laktamowych, sulfonamidy, trimetoprim, ryfampicyna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki moczopędne, kaptopryl, infekcje bakteryjne (na przykład, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek.), Wirusów (na przykład wirusa cytomegalii.) Lub grzybicze (kandydoza) naciekanie komórek rakowych ( chłoniak, białaczka), ziarniniak (sarkoidoza), idiopatyczna;
• 4) Kryształy kanalików przeszkoda (rzadko) - Kwas moczowy, kwas szczawiowy (to metabolit glikolu etylenowego), acyklowir (zwłaszcza w / na wstępie), metotreksat, sulfonamidy, indinawir;
• 5) Inne rzadkie przyczyny - ostra martwica korowej nerki, nefropatii, po zastosowaniu chińskich ziół ostra nefropatia fosforan, nefropatia varfarinova, usuwając jeden nerek;
• 6) ostre odrzucenie przeszczepu nerki.

3. postrenal OPP- jest wynikiem niedrożności dróg moczowych (obturacyjna nefropatia). Przyczyny:

• 1) moczowód niedrożność pojedynczy nerki lub moczowodu powodu przeszkody (kamienie z kamicą nerkową, skrzepy krwi, nerek brodawek), ściskanie z zewnątrz (guza, w wyniku zaotrzewnowego zwłóknienia), naruszenie integralności moczowodu (false ligacji przecięcia lub w trakcie zabiegu);
• 2) choroby pęcherzyka - neurogennego pęcherza, niedrożność guzy ujścia pęcherza moczowego (rak pęcherza), kamienie, skrzepy krwi;
• 3) Choroby prostaty - łagodny guza lub nowotworu;
• 4) choroby cewki - przeszkody przez ciało obce lub urazu kamienia.

KLINICHNA KAPTINA TA MODEL

Zazwyczaj dominują subiektywnych i obiektywnych objawów choroby podstawowej, która powoduje CPE. Najczęstsze objawy niewydolności nerek - słabość, utrata apetytu, nudności i wymioty. Skąpomoczu / bezmoczu występuje w 50% przypadków typowo Nak Nak przednerkowych, martwica kory nerkowej, dwustronnej zatoru tętnicy nerkowej lub zaburzeń zakrzepowo-zatorowych tętnic jednym nerek, mikroangiopatia trombotichniy. Penalne OPPmozhet towarzyszy normalnej lub nawet zwiększonej diurezy. W typowym przebiegu Nak można wyróżnić cztery okresy:

• 1) Wyjściowy - od początku czynnika etiologicznego szkodliwego uszkodzenia nerek, czas trwania zależy od przyczyny CPE, zwykle w ciągu kilku godzin;
• 2) skąpomoczu / bezmoczu - 50% pacjentów, zwykle trwa 10-14 dni;
• 3) wielomocz - po okresie skąpomoczu / bezmoczem kilku dniach zwiększa się ilość moczu dramatycznie. Czas trwania okresu jest proporcjonalna wielomocz skąpomocz / bezmocz i może trwać nawet do kilku tygodni. Okres ten może być odwodnienie i utratę elektrolitów, w szczególności potasu i wapnia;
• 4) odzysku, czyli pełny powrót funkcji nerek, trwa od kilku miesięcy.