Choroby naczyń i choroby naczyń

choroby zapalenie naczyń i uszkodzenie naczyniowe jest heterogenną grupą chorób charakteryzujących pierwotnym uszkodzeniem ścian naczyń krwionośnych dowolnego segmentowe typu kalibru lub ogniskowej martwicy i zapalenia. Dla wszystkich chorób z tej grupy są wspólne dominująca choroba naczyniowa, zaburzenia immunologicznego rolę w ich patogenezie i objawy kliniczne polimorfizmu.

Układowe zapalenia naczyń są podzielone na pierwotne i wtórne. Etiologia większości pierwotnych układowych zapaleń naczyń jest niejasny. Niewątpliwą rolę dziedziczności predysponuje do rozwoju zapalenia naczyń, gdyż dla wielu z nich (ziarniniak Wegenera, zapalenie tętnicy skroniowej, zapalenie tętnic Takayasu) wykryte połączenie z antygenami zgodności tkankowej przewozu. Wtórne zapalenie naczyń - zapalenie naczyń, jest przejawem innego znanego procesu chorobowego - toczeń rumieniowaty, zapalenie skórno-mięśniowe, twardziny układowej.

W rozwoju szeregu naczyń, takie jak rumień guzowaty, krwotoczne zapalenie naczyń, udział proslezhivaotsya czynników zakaźnych (wirusów, bakterii, co najmniej - pasożytnicze i grzybiczych) omawia znaczenie nadwrażliwości na leki przeciwbakteryjne i przeciwwirusowe. Często rozwoju naczyń był obserwowany po szczepieniu. Formowanie większość układowe zapalenie naczyń jest krytycznie ze względu na immunopathogenetic mechanizmów partycypacyjnych.

uszkodzenie naczyń może być spowodowane przez każdy przedstawiona (lub ich kombinacji) patogenetycznych mechanizmów takich jak:

- kompleksem immunologicznym mechanizmem;

- mechanizm związany z właściwościami przeciwzużyciowymi neutrofili cytoplazmatycznej przeciwciała;

- naruszenie komórkowej odpowiedzi immunologicznej z utworzeniem ziarniaków;

- mechanizm związany z narządowo-specyficzne przeciwciała (przeciwciał przeciwko błonie podstawnej kłębuszków nerek, przeciwciała anty-śródbłonkowych).

W patogenezie choroby układowe zapalenie naczyń wielkie znaczenie odporności komórkowej. Znaczny wzrost populacji cytotoksycznych limfocytów T, które mogą spowodować uszkodzenie śródbłonka naczyniowego. Rola zwiększenie syntezy cytokin w komórkach jednojądrzastych (czynnik martwicy nowotworu, IL-1 i IL-2), co powoduje chemotaksję w stanach zapalnych innych komórek (limfocyty, komórki tuczne i fibroblasty). Z udziału procesów aktywacji uwalniania enzymów proteolitycznych o późniejsze zniszczenie naczyń i martwicę tkanek. Układowego chorób naczyń, w przeliczeniu na mechanizmy patogenetyczne ogólności są powszechne podejście do leczenia patogenetycznego który obejmuje przeprowadzenie niespecyficzne leczenie immunosupresyjne (glukokortykoidy), cytostatyki recept, które selektywnie hamują pewne immunologiczne mechanizmy związane z procesem zapalnym (monoklonalne przeciwciała, immunoglobuliny dawcy wielowartościowy ) zastosowanie środków mających wpływ na właściwości reologiczne z krwi.

Zmiany morfologiczne w podstawowej naczyń, nie różnią się w kolektorze. Najczęściej zapalenie układu naczyniowego jest lokalny, gdy w obszarach dotkniętych oznaczone są infiltracji, martwicę lub blizny w tym samym czasie. Z powodu uszkodzenia śródbłonka i zakrzepowego zamknięcia naczyń mogą występować prześwit. Często w miejscach uszkodzeń naczyń można zaobserwować skupiska komórek olbrzymich. Pomimo faktu, że z systemowego naczyń można obserwować w procesie patologicznym obejmującej naczynia dowolnego typu i rozmiarów, najważniejsze jest, aby oceny zmian w naczyniach krwionośnych, ponieważ mogą one prowadzić do niedrożności martwicy tkanek.