Przyczyny i rozwój choroby Alzheimera

choroba Alzheimera - zwyrodnieniowa choroba charakteryzuje się postępującym przebiegu i nieodwracalne zmiany w tkance mózgowej. Wynik choroby Alzheimera jest pogorszenie pamięci i funkcji poznawczych. choroba Alzheimera - najczęstszą postacią otępienia - choroby neurologiczne, która prowadzi do utraty pamięci i umysłu. Ponad cztery miliony ludzi cierpi na chorobę Alzheimera. Choroba może wystąpić u osób w piątej i szóstej dekadzie życia, ale większość z nich jest diagnozowana w wieku 65 lat i starszych.

Jakie są przyczyny i rozwój choroby Alzheimera?

Wiele osób cierpiących na chorobę Alzheimera mają genetyczne predyspozycje do niego. Większość z nich jednak, że choroba nie rozwija się tak długo, jak początek działać inne czynniki niż genetyczne. Uważa się, że w rozwoju choroby Alzheimera odgrywać rolę kilku genów, w tym osób odpowiedzialnych za produkcję niektórych białek z tego powodu. Anomalie w ich rozwoju mogą być czynnikiem predysponującym do powstania choroby Alzheimera. Normalnie, komórki nerwowe w mózgu są zorganizowane zamawiania. W chorobie Alzheimera, stają się chaotyczna, tworząc splot - splotów neurofibrylarnych nie są w stanie normalnie funkcjonować. Komórki mózgowe przestać działać, a część z nich umiera, co utrudnia realizację funkcji kontrolowanych (pamięci, myślenia i zdolność do samoobsługi). Jak tworzenie nowych splotów jest kolejnym pogwałceniem zdolności umysłowych - rozwijanie postępującą demencję.

Badania związane powstawanie splątków z nieprawidłowym odkładaniem białka tau, który znajduje się w płynie mózgowo-rdzeniowym. Osoby z chorobą Alzheimera jest wzrost jego poziomu. Wykonaniem testu na zawartość białka tau pomaga w diagnozowaniu choroby. Płytki starcze - to nagromadzenie resztek komórkowych otaczającą rdzeń, składający się z białka amyloidu beta - fragment molekularny dużego białka w zdrowym mózgu. Z nieznanych przyczyn, amyloid beta akumuluje się w tkance mózgowej osób z chorobą Alzheimera, i prawdopodobnie odgrywa rolę w jego rozwoju.

Istnieje kilka typów białek beta-amyloidu, z których każdy ma długość w cząsteczce. Krótki jej odmian nie są podatne na powstawanie jąder blaszek starczych. Wraz z rozwojem choroby jest najściślej związana z bardziej długi swoim rodzaju - amyloidu beta-42. Beta-amyloidu 42 definiuje się w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF). Tworzy płytki w mózgu i poziom beta-amyloidu w CSF-42 spada. Tak więc, pomiar amyloidu beta-42 poziomy może pomóc w ustaleniu diagnozy choroby. Sploty neurofibrylarne są zlokalizowane wewnątrzkomórkowo i składają się z pary skręconych włókien mikroskopijnych wokół siebie. Można je znaleźć we wszystkich komórkach nerwowych ludzi z chorobą Alzheimera. Sploty białka tau prowadzi do zakłóceń normalnej funkcji lub niezdolność dotkniętych komórek.

Eksperci zidentyfikować rodzinnych i sporadyczne postacie choroby Alzheimera i choroba Alzheimera z wczesnym (uderzenia osób w wieku od 30 do 65 lat) i późnym początku (rozpoznaną w wieku 65 lat). Rodzinna postać choroby z wczesnym stanowi około 5% wszystkich przypadków jest silnie dziedziczne. Częstą chorobą Alzheimera o późnym początku ma nosić mniej wyraźny charakter dziedziczenia. Przeciętny ryzyko zachorowania na jakąkolwiek formę choroby Alzheimera w czasie ich trwania wynosi około 5% do 65 lat i 20-40% w 85 lat. Ludzie, jeden z rodziców cierpi na chorobę Alzheimera występuje ryzyko około dwukrotnie wyższa niż średnia.

Wśród osób w wieku 65 lat z rodzicem pacjenta, u 10% zachorowania. Obecność choroby Alzheimera u rodzeństwa również podwaja ryzyko. Powodem zwiększonego ryzyka jest obecność dzieci i rodziców niektórych wspólnych genów zaprogramować właściwości biologiczne i behawioralne. Wpływ genów mogą być silne i słabe. Niektóre formy genów są ustalone. Geny te rzeczywiście gwarantują pewien rezultatu. Inne kształty są geny predyspozycji lub ryzykiem. Robią pewny wynik prawdopodobne, ale nie gwarantuje to. Trzy geny biorące udział w rozwoju wczesnych debiutanckiego postaci rodzinnej choroby Alzheimera, kodują białka - preseniliny-1, presenilinę-2, białko - białko prekursorowe amyloidu (APP). APP kodujący gen jest zlokalizowany na chromosomie 21 - tym samym chromosomie jest odpowiedzialny za rozwój zespołu Downa. Znaczenie mutacji genu APP i preseniliny dopóki te nie zostały wyjaśnione.