Krwawienie spowodowane przez zaburzenia krzepnięcia krwi

Obecnie jest ogólnie przyjęte, że proces ciężarnych powoduje zmiany w układzie hemostazy w celu zapewnienia funkcjonowania systemu macierzystego łożysko-płód.

Ciąża jest traktowana jako stan nadkrzepliwości, a zmiany odbywają się na wszystkich poziomach systemu hemostazy: sudinnotrombotsitarny, prokoagulyatsiyny, koagulacja i inhibitory proteolityczne: zwiększona liczba agregacji płytek krwi, ale ich aktywność jest nieco zmniejszona, zwiększając stężenie i aktywność głównych prozakrzepowych i fibrynogenu, aktywność fibrynolityczne jest zmniejszona. Zmiany te są uważane za fizjologicznej z powodu reakcji zabezpieczającej adaptacyjne organizmu, co sprzyja szybkiemu i niezawodnego zatrzymania krwawienia po porodzie.

Badanie układu hemostazy u kobiet w ciąży i matek przed krwawieniem wskazuje bardziej wyraźny nadkrzepliwości: wraz z liczbą agregacji płytek zwiększa swoją aktywność, przy wyższych poziomach i stężenie fibrynogenu jest zmieniany, a jego jakość. W osoczu krwi u coraz większej ilości fibrynogenu B pojawia się na tym dodatnie testy wskazują parakoagulyatsiyni. Jej wygląd świadczy o aktywacji wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i mogą rozwijać DIC. Poprzez blokowanie aktywności macicy, co powoduje zwiększenie stężenia produktów degradacji fibryny, może to być przyczyną macicy niedociśnienie oporna na działanie endo- i substancji egzogennych oksitotichnih.

W ten sposób zmiany w układzie hemostazy podczas ciąży i porodu przed krwawienie uznać jako potencjalne nadkrzepliwości w przewlekłym DIC.

Zawartość tego zjawiska jest nadmierna aktywacja płytek i układu krzepnięcia osocza czynników, w tym ich w procesie wykrzepiania w układzie mikrokrążenia, zmniejszenie naturalnych inhibitorów krzepnięcia i fibrynolizy podłoża, w wyniku zużycia czynników krzepliwości krwi rozwiniętych hypocoagulation jednak zachowywał zwiększoną aktywność tromboplastyny.

Ostre krwawienie ze względu na zaburzenia krzepliwości krwi, w następujących warunkach:
- Komplikacje podczas ciąży i porodu przedwczesnego oderwania (zwykle znajdującej się łożysko, zator płynem owodniowym, poród martwych płodów pęka ciała lub szyjki macicy, zapalenie macicy, szorstkie masa) -
- Wrodzone choroby krwi (plamica małopłytkowa, angiohemophilia itp ..)
- Disadaptative układ hemostazy, gdzie zamiast adaptacyjnego fizjologicznej nadkrzepliwości koniec trzeciego trymestru ciąży trzyma antykoagulacji.

W tych warunkach w krążenia może przenikać tromboplastyny ​​substancję czynną, co prowadzi do koagulacji wewnątrznaczyniowej. Gdy to następuje progresywne zmniejszenie stężenia fibrynogenu, protrombiny i innych czynników krzepnięcia krwi, z następującym pogorszenie krzepnięcia krwi.

Obraz kliniczny w koagulopatichnih krwawienia zależy od kształtu i fazy DIC.

Fazę silnika spalinowego

I etap - nadkrzepliwości (Lee-Biała czas krótszy niż 4 minuty).
Etap II - stopniowe wyczerpanie hemostazy (Lee, biały czasie 10-12 minut), jest ogólnie krwawienie, zaburzenia mikrokrążenia w narządach drastycznie zmniejszyć zawartość antytrombiny III.
Faza III - hemostazy dekompensacji (waga szok III). Krew nie krzepnie.
Faza IV - powikłań zakrzepowo-zatorowych (od 1 do 3 tygodni).

DIC mogą wystąpić ostre, podostre i przewlekłym.

Leczenie zespołu ICE w zależności od fazy procesu: z nadkrzepliwość - 2500 IU heparyny na 5-10 min 2-4 razy heparynizowanej transfuzji krwi, lecz etap ten jest bardzo trudne do określenia i krwawienie w zespole DIC zdiagnozowanych z fazą hypocoagulation. W chwili obecnej - to wymaga wprowadzenia świeżo mrożonego osocza. Zalecane transfuzję czerwonych ciałek krwi, svizhotsitratnoi krwi, osoczu sucha, albumina, siarczan protaminy, Dicynonum, krioprecypitat, roztwór żelatyny, volekama roztwór vikasola chlorek wapnia. Podawano inhibitory proteolizy: contrycal, gordoks lub trasilol.

W niektórych przypadkach, normalizacja krzepnięcia krwi nie występuje, rozwija afibrinogenemia, obfite krwawienie, w wyniku której kobieta zostaje zabity